48 research outputs found

    Development of a relational database management system

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    The studies of Relational Data Base Management Systems and Databases constitute nowadays a main tren of investigation in large businesses and universities of the entire world. The creation of a data base engine keeps being a challenge since there are aspects in which have not been achieved a final solution. Por example, the requeriments of storage of images, video, sound. etc. The purpuse of this project is to implement a Relational Database Manager System (RDBMS) and an Interpreter of Data Query Language that can be utilized in investigation an data processing development of applications. It is important to count on a RDBMS developed in our universities so they can study an do modifications, which is practically impossible with the commercial products due to that does not available neither their Source code neither the documentation detailed neither the necessary training. Our investigation includes the development of innovating algorithms for access and maintenance of the data and procedures; techniques and tools to carry out Datawarehouse and DataMining, offering a good fulfillment as for time of answer and extensive capacity of backup to requeriments such as operational as strategic (Decision Support Systems).Facultad de Informátic

    Fideicomiso inmobilario

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    Es motivo del presente trabajo analizar al fideicomiso como herramienta para el desarrollo de un sector de la economía provincial de marcada importancia como lo es el de la construcción. En la actualidad vemos como este sector ha tomado relevancia e impulso y es por eso la necesidad de encontrar una figura que acompañe esta tendencia. El objetivo principal es analizar la fiducia inmobiliaria, como medio para sustentar un negocio, como así también explicar los motivos por los cuales este contrato podría convertirse en un medio usual en el mencionado sector, ya que si bien está siendo utilizado, aún existe desconocimiento de los beneficios que provee, fruto de una legislación muy joven.Fil: Bringas, Anabel. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Económicas.Fil: Ferreyra, Romina Andrea de Lourdes. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Económicas.Fil: Manuele, Verónica Elisabeth. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Económicas.Fil: Muñoz Albelo, Gisela Jael. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Económicas.Fil: Ruiz, Natalia Susana. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Económicas

    Desarrollo de un administrador de base de datos relacional tecnodb

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    Se construirá un motor que mostrará el funcionamiento de administración de una base de datos que permita conocer en forma práctica la resolución de consultas y transacciones (select, insert, update, delete, etc.) con filas de tablas almacenadas en el mismo. El motor de base de datos a construir contará con un monitor que permita dar visibilidad sobre el proceso que se ejecuta internamente ante cada consulta, reflejando el álgebra relacional y permitiendo evaluar si los resultados son los pretendidos, a la vez que se pueda comparar la eficiencia lograda con diferentes construcciones lógicas. Esta funcionalidad no se encuentra presente en los motores comerciales de difusión actual. Para lograr estas funcionalidades deberá contar con un modelo de datos que almacene los Metadatos (información sobre las tablas, columnas, constraints o restricciones, índices existentes en la Base de datos) llamado generalmente Diccionario. Asimismo, el motor deberá proporcionar información sobre tiempos de búsqueda, inserción, borrado y actualización de filas en las tablas de la Base de Datos, conjuntamente con comparaciones de los mismos utilizando diferentes índices y sin valerse de éstos a los efectos de que pueda realizarse comparaciones. El motor prestará servicios a través de redes TCP/IP y para la transmisión de consultas y sus respectivos resultados se utilizará XML. Para posibilitar el acceso al motor desde aplicaciones se desarrollará un driver JDBC. Se desarrollará complementariamente, una interfaz gráfica para facilitar la creación de consultas en lenguaje SQL. Además, se prevé que podrá establecer filtros, subconsultas, criterios y restricciones de agrupamientos y reglas de ordenamiento. Se pretende que la interfaz del motor desarrollado satisfaga el FASMI TEST, a la vez que se convierte en una herramienta útil para soportar la generación de procesos cognitivos en los estudiantes de cátedras que traten temas de bases de datos.Eje: Base de datosRed de Universidades con Carreras en Informática (RedUNCI

    Desarrollo de un administrador de base de datos relacional tecnodb

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    Se construirá un motor que mostrará el funcionamiento de administración de una base de datos que permita conocer en forma práctica la resolución de consultas y transacciones (select, insert, update, delete, etc.) con filas de tablas almacenadas en el mismo. El motor de base de datos a construir contará con un monitor que permita dar visibilidad sobre el proceso que se ejecuta internamente ante cada consulta, reflejando el álgebra relacional y permitiendo evaluar si los resultados son los pretendidos, a la vez que se pueda comparar la eficiencia lograda con diferentes construcciones lógicas. Esta funcionalidad no se encuentra presente en los motores comerciales de difusión actual. Para lograr estas funcionalidades deberá contar con un modelo de datos que almacene los Metadatos (información sobre las tablas, columnas, constraints o restricciones, índices existentes en la Base de datos) llamado generalmente Diccionario. Asimismo, el motor deberá proporcionar información sobre tiempos de búsqueda, inserción, borrado y actualización de filas en las tablas de la Base de Datos, conjuntamente con comparaciones de los mismos utilizando diferentes índices y sin valerse de éstos a los efectos de que pueda realizarse comparaciones. El motor prestará servicios a través de redes TCP/IP y para la transmisión de consultas y sus respectivos resultados se utilizará XML. Para posibilitar el acceso al motor desde aplicaciones se desarrollará un driver JDBC. Se desarrollará complementariamente, una interfaz gráfica para facilitar la creación de consultas en lenguaje SQL. Además, se prevé que podrá establecer filtros, subconsultas, criterios y restricciones de agrupamientos y reglas de ordenamiento. Se pretende que la interfaz del motor desarrollado satisfaga el FASMI TEST, a la vez que se convierte en una herramienta útil para soportar la generación de procesos cognitivos en los estudiantes de cátedras que traten temas de bases de datos.Eje: Base de datosRed de Universidades con Carreras en Informática (RedUNCI

    Regulation of SCF TIR1/AFB E3 ligase assembly by S-nitrosylation of Arabidopsis SKP1-like1 impacts on auxin signaling

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    The F-box proteins (FBPs) TIR1/AFBs are the substrate recognition subunits of SKP1–cullin–F-box (SCF) ubiquitin ligase complexes and together with Aux/IAAs form the auxin co-receptor. Although tremendous knowledge on auxin perception and signaling has been gained in the last years, SCFTIR1/AFBs complex assembly and stabilization are emerging as new layers of regulation. Here, we investigated how nitric oxide (NO), through S-nitrosylation of ASK1 is involved in SCFTIR1/AFBs assembly. We demonstrate that ASK1 is S-nitrosylated and S-glutathionylated in cysteine (Cys) 37 and Cys118 residues in vitro. Both, in vitro and in vivo protein-protein interaction assays show that NO enhances ASK1 binding to CUL1 and TIR1/AFB2, required for SCFTIR1/AFB2 assembly. In addition, we demonstrate that Cys37 and Cys118 are essential residues for proper activation of auxin signaling pathway in planta. Phylogenetic analysis revealed that Cys37 residue is only conserved in SKP proteins in Angiosperms, suggesting that S-nitrosylation on Cys37 could represent an evolutionary adaption for SKP1 function in flowering plants. Collectively, these findings indicate that multiple events of redox modifications might be part of a fine-tuning regulation of SCFTIR1/AFBs for proper auxin signal transduction.This work has been supported by grants from CONICET (PIP 0202 to M.C.T), Universidad Nacional de Mar del Plata and Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica, -Argentina (PICT 1167 to M.C.T and PICT 2421 to C.A.C); from the Spanish Government (PS09/00101 and PI12/00875 to A.M.R., cofinanced by the European Union ERDF), and by the Argentinian-Spanish Integrated Action ES/11/02 / PRIAIBAR- 2011-0782. A.M.R. is supported by the I3SNS programme (ISCIII, Spanish Government). The Proteomics Service of the CBMSO is a member of Proteored (PRB2-ISCIII), and is supported by grants PT13/ 0001/0024 and PT17/0019/0018 of Spanish Government (cofinanced by the European Union ERDF). Work in the laboratory of M.E is supported by grants from the National Institutes of Health (NIH) GM43644, The Howard Hughes Medical Institute and the Gordon and Betty Moore Foundation, US

    Angiocrine polyamine production regulates adiposity.

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    Reciprocal interactions between endothelial cells (ECs) and adipocytes are fundamental to maintain white adipose tissue (WAT) homeostasis, as illustrated by the activation of angiogenesis upon WAT expansion, a process that is impaired in obesity. However, the molecular mechanisms underlying the crosstalk between ECs and adipocytes remain poorly understood. Here, we show that local production of polyamines in ECs stimulates adipocyte lipolysis and regulates WAT homeostasis in mice. We promote enhanced cell-autonomous angiogenesis by deleting Pten in the murine endothelium. Endothelial Pten loss leads to a WAT-selective phenotype, characterized by reduced body weight and adiposity in pathophysiological conditions. This phenotype stems from enhanced fatty acid β-oxidation in ECs concomitant with a paracrine lipolytic action on adipocytes, accounting for reduced adiposity. Combined analysis of murine models, isolated ECs and human specimens reveals that WAT lipolysis is mediated by mTORC1-dependent production of polyamines by ECs. Our results indicate that angiocrine metabolic signals are important for WAT homeostasis and organismal metabolism.We thank members of the Endothelial Pathobiology and Microenvironment Group for helpful discussions. We thank the CERCA Program/Generalitat de Catalunya and the Josep Carreras Foundation for institutional support. The research leading to these results has received funding from la Fundación BBVA (Ayuda Fundacion BBVA a Equipos de Investigación Científica 2019, PR19BIOMET0061) and from SAF2017-82072-ERC from Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades (MCIU) (Spain). The laboratory of M.G. is also supported by the research grants SAF2017-89116R-P (FEDER/EU) co-funded by European Regional Developmental Fund (ERDF), a Way to Build Europe and PID2020-116184RB-I00 from MCEI; by the Catalan Government through the project 2017-SGR; PTEN Research Foundation (BRR-17-001); La Caixa Foundation (HR19-00120 and HR21-00046); by la Asociación Española contra el Cancer-Grupos Traslacionales (GCTRA18006CARR, also to A.C.); European Foundation for the Study of Diabetes/Lilly research grant, also to M.C.); and by the People Programme (Marie Curie Actions; grant agreement 317250) of the European Union’s Seventh Framework Programme FP7/2007-2013 and the Marie Skłodowska-Curie (grant agreement 675392) of the European Union’s Horizon 2020 research. The laboratory of A.C. is supported by the Basque Department of Industry, Tourism and Trade (Elkartek) and the department of education (IKERTALDE IT1106-16), the MCIU (PID2019-108787RB-I00 (FEDER/ EU); Severo Ochoa Excellence Accreditation SEV-2016-0644; Excellence Networks SAF2016-81975-REDT), La Caixa Foundation (ID 100010434), under the agreement LCF/PR/HR17, the Vencer el Cancer foundation and the European Research Council (ERC) (consolidator grant 819242). CIBERONC was co-funded with FEDER funds and funded by Instituto de Salud Carlos III (ISCIII). The laboratory of M.C. is supported by the ERC under the European Union’s Horizon 2020 research and innovation programme (grant agreement 725004) and CERCA Programme/Generalitat de Catalunya (M.C.). The laboratory of D.S. is supported by research grants from MINECO (SAF2017- 83813-C3-1-R, also to L.H., cofounded by the ERDF), CIBEROBN (CB06/03/0001), Government of Catalonia (2017SGR278) and Fundació La Marató de TV3 (201627- 30). The laboratory of R.N. is supported by FEDER/Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades-Agencia Estatal de Investigación (RTI2018-099413-B-I00 and and RED2018-102379-T), Xunta de Galicia (2016-PG057 and 2020-PG015), ERC under the European Union’s Horizon 2020 research and innovation programme (grant agreement 810331), Fundación BBVA, Fundacion Atresmedia and CIBEROBN, which is an initiative of the ISCIII of Spain, which is supported by FEDER funds. The laboratory of J.A.V. is supported by research grants from MICINN (RTI2018-099250-B100) and by La Caixa Foundation (ID 100010434, LCF/PR/HR17/52150009). P.M.G.-R. is supported by ISCIII grant PI15/00701 cofinanced by the ERDF, A Way to Build Europe. Personal support was from Marie Curie ITN Actions (E.M.), Juan de la Cierva (IJCI-2015-23455, P.V.), CONICYT fellowship from Chile (S.Z.), Vetenskapsradet (Swedish Research Council, 2018-06591, L.G.) and NCI K99/R00 Pathway to Independence Award (K99CA245122, P. Castel).S

    Genetic manipulation of LKB1 elicits lethal metastatic prostate cancer

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    Gene dosage is a key defining factor to understand cancer pathogenesis and progression, which requires the development of experimental models that aid better deconstruction of the disease. Here, we model an aggressive form of prostate cancer and show the unconventional association of LKB1 dosage to prostate tumorigenesis. Whereas loss of Lkbl alone in the murine prostate epithelium was inconsequential for tumorigenesis, its combination with an oncogenic insult, illustrated by Pten heterozygosity, elicited lethal metastatic prostate cancer. Despite the low frequency of LKB1 deletion in patients, this event was significantly enriched in lung metastasis. Modeling the role of LKB1 in cellular systems revealed that the residual activity retained in a reported kinase-dead form, LKB1(K781), was sufficient to hamper tumor aggressiveness and metastatic dissemination. Our data suggest that prostate cells can function normally with low activity of LKB1, whereas its complete absence influences prostate cancer pathogenesis and dissemination
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